Microglía y neurodegeneración en el núcleo talámico dorsomedial de la rata infante después del Estado Epiléptico

Adoniram García-Martínez; Fernando Quiroz-Vergara; Iván Véliz-Castillo; Mariely Álvarez-Croda; María Leonor López-Meraz

Adoniram García-Martínez UNIVERSIDAD VERACRUZANA
Fernando Quiroz-Vergara UNIVERSIDAD VERACRUZANA
Iván Véliz-Castillo UNIVERSIDAD VERACRUZANA
Mariely Álvarez-Croda UNIVERSIDAD VERACRUZANA
María Leonor López-Meraz UNIVERSIDAD VERACRUZANA

Palabras clave: Microglía, estado epiléptico, tálamo, neurodegeneración, rata en desarrollo

Resumen

Introducción: El estado epiléptico (EE) produce extensa muerte neuronal en el cerebro en desarrollo. Entre las estructuras cerebrales afectadas es de relevancia el tálamo, al ser el centro de relevo e integración de la información hacia la corteza cerebral. La microglía es un sistema especializado de inmunidad celular que se activa o sobre-expresa cuando existe daño al tejido cerebral.

Objetivo: Determinar cambios en la cantidad y morfología de la microglía en el núcleo dorsomedial del tálamo de ratas en desarrollo después del EE y su relación con la neurodegeneración.

Método: El EE se produjo con el modelo de litio-pilocarpina en ratas de 14 días de edad; las ratas control no convulsionaron. La microglía se identificó utilizando el marcador Iba1 y se determinó la microglía total, así como la microglía con características morfológicas de no-activada y activada en condiciones control y 2, 6, 24 y 48 h después del EE. La presencia de células en degeneración se evaluó con el colorante Fluoro-Jade C.

Resultados: La microglía total después del EE fue similar al control, mientras que la microglía activada aumentó 6-48 h después del EE, efecto que coincidió con el tiempo al cual se observaron neuronas en degeneración.

Conclusión: Estos hallazgos demuestran que la microglía se activa en respuesta al EE y sugiere que su activación podría estar implicada en los mecanismos que promueven neurodegeneración en el tálamo en desarrollo.