De los orígenes de la parálisis agitante al desarrollo de un modelo experimental para su estudio

Resumen

La importancia de mirar al pasado de la enfermedad de Parkinson (EP) radica en entender sus primeras descripciones y clasificación para dirigirnos hacia su tratamiento. En documentos de hace 4,000 años se encuentran signos clínicos de la enfermedad, en 1817 James Parkinson la caracterizó e integró como un trastorno neurológico llamándolo "parálisis agitante"; Martin Charcot completó su espectro sindrómico, en donde identificó la bradicinesia, discriminó los distintos tipos de temblor, signos no motores y sugirió el término "enfermedad de Parkinson". Brissaud propuso que el daño en la substantia nigra es la base anatómica de la EP. A partir de la comprensión de su fisiopatología y el desarrollo de modelos experimentales que logran mimetizar las características de la enfermedad, se ha logrado plantear estrategias de tratamiento. Existen distintos modelos con alcances y limitaciones, como la 6-hidroxidopamina, la 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP), el paraquat y la rotenona. La MPTP fue descubierta por casualidad en usuarios de drogas intravenosas. Aun cuando ningún modelo reproduce completamente la enfermedad, por su fácil reproducibilidad, de signos motores y no motores, la presencia de cuerpos de Lewy y, sobre todo, por lesionar selectivamente a la substantia nigra, el modelo de la neurotoxina MPTP en monos se considera el estándar de oro, convirtiéndolo en un hallazgo fortuito y en una herramienta científica de gran valor.